РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ И ТРАНСФЕР ФАКТОР

Кобылянская Р.Н., Кобылянский В.Я.

Украинская академия интегративной медицины, г. Киев

Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. Его клинические проявления – рассеянная органическая неврологическая симптоматика, в частности, патология двигательной, чувствительной, координаторной сфер, расстройства зрения (снижение остроты зрения и дефекты поля зрения), нарушение функции тазовых органов.

Актуальность проблемы демиелинизирующих заболеваний объясняется широкой распространённостью и прогрессирующим увеличением количества пациентов (в мире болеет рассеянным склерозом около 3 млн. человек), дебютом заболевания в молодом возрасте и ранней инвалидизацией больных. Несмотря на длительную историю изучения проблемы, точные причины возникновения, патогенетические механизмы до настоящего времени не установлены.

Согласно современным представлениям рассеянный склероз рассматривается как генетически детерминированное и экологически обусловленное мультиочаговое поражение миелина центральной и периферической нервной системы нарушением нервной, иммунной и эндокринной регуляторных систем.

Определенная роль в этиологии этого заболевания отводится инфекционному фактору. Роль вирусной инфекции с медленным течением в возникновении рассеянного склероза считается ведущей. Следует учитывать и значение синергического действия разных вирусов, что персистируют в организме с генетически дефектной иммунной системой. Вирусная инфекция, внедряясь в центральную нервную систему, инициирует патологический аутоиммунный ответ, играя, таким образом, роль триггерного фактора для генетически предрасположенных лиц. В результате такого автоиммунного ответа и местного сосудисто-воспалительного процесса происходит деструкция белка миелина с повреждением олигодендроцитов, что, в свою очередь, приводит к демиелинизации и аксиальной дегенерации. В зоне демиелинизации формируются глиальные склеротические бляшки, что приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, вызывает двигательные, чувствительные, координаторные расстройства.

В зависимости от места первичного повреждения нервной системы существуют формы рассеянного склероза с преимущественным поражением головного мозга (мозжечка, ствола головного мозга), зрительного нерва или спинного мозга. Преобладает так называемая цереброспинальная или смешанная форма заболевания, при которой в патологический процесс одновременно вовлекаются проводящие пути головного и спинного мозга. Клиническое картина рассеянного склероза полиморфна и характеризуется отсутствием патогномоничной симтоматики. Из-за индивидуальности и лабильности неврологической симптоматики и полиморфизма клинических проявлений неврологи называют это заболевание «великим хамелеоном». В диагностике заболевания врач-невролог руководствуется строгими диагностическими критериями, сочетание которых позволяет с определенной достоверностью верифицировать заболевание. Кроме клинических критериев используются результаты параклинических обследований: магнитно-резонансной томографии, исследования вызванных потенциалов, показатели ликвора.

Течение заболевания характеризуется неуклонным прогрессированием с нарастанием неврологических симптомов. Часто наблюдается ремиттирующее течение заболевания, с периодами обострений и ремиссий. Клинически диапазон зрительных расстройств может выражаться от кратковременного снижения остроты зрения с последующим побледнением височных половин дисков зрительных нервов до развития оптического неврита с исходом в атрофию зрительного нерва. В клинике часто могут преобладать медленно прогрессирующие двигательные расстройства в виде ассимметричных парапарезов, патологические стопные симптомы; характерно отсутствие параллелизма между степенью двигательных нарушений и выраженностью пирамидных знаков (синдром клинико-функциональной диссоциации), могут наблюдаться мозжечковые расстройства в виде интенционного тремора, нарушения ходьбы, дизартрия, разнообразные расстройства чувствительности, стволовые нарушения в виде нистагма, диплопии, нарушения функций тазовых органов.

Под нашим наблюдением находились 22 больных демиелинизирующими заболеваниями с установленной персистенцией нейроинфекции. Возраст больных от 23 до 48 лет, из них женщин – 16, мужчин – 6. Максимальная давность заболевания – до 18 лет. Клинически преобладали цереброспинальная форма заболевания. Диагноз рассеянного склероза основывался на данных неврологического клинического обследования и параклинических методов. Всем больным проводили магнитно-резонансную томографию головного мозга, иммунологические исследования, исследование офтальмологического статуса (определение остроты зрения, поля зрения, офтальмоскопия).

Наличие нейроинфекционных отягощений устанавливалось лабораторным исследованием крови.

У больных преобладали жалобы на слабость и онемение конечностей, хроническое утомление, снижение зрения. При объективном обследовании у пациентов обнаруживалась рассеянная симптоматика в виде двигательных нарушений (парезы), нарушений чувствительности, координационные нарушения в виде мозжечковой атаксии, патологические рефлексы стопы, отсутствие или слабовыраженность брюшных. Моторные расстройства (ассиметричные парапарезы) наблюдались у 81,8% больных, симптомы поражения зрительных функций (снижение остроты зрения, скотомы) – у 63,6%, горизонтальный нистагм – у 72%, парез глазодвигательных нервов, диплопия – у 9%, признаки нарушения глубокой и поверхностной чувствительности (парестезии, гипостезии, дизэстезии) в дистальных отделах конечностей – у 72,7%, нарушения функций тазовых органов (императивные позывы и учащение мочеиспускания, недержание мочи, затруднение дефекации, нарушение половой функции) – у 59,1% больных. Нарушения психических и когнитивных функций (депрессивный синдром, ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение критики к своему состоянию, неконкретность мышления) отмечено у 86,4% пациентов.

У больных была диагностирована персистенция вирусов: вируса простого герпеса тип 1, вируса простого герпеса тип 2, кори, гепатита, паротита, краснухи, ветрянай оспы, Эпштейн-Барра, цитомегаловируса. Из них:

– вирус простого герпеса I и II типов (herpes simplex virus type 1,2 – HSV1/2) – у 22 пациентов;

– вирус герпеса VI типа (the human Herpesvirus type 6 – HHV 6) – у 17 пациентов;

– цитомегаловирус (cytomegalovirus – CMV) – у 15 больных;

– вирус герпеса типа Varicella Zoster – у 5 больных;

– вирус Эпштейна-Барра (Epstein-Barr virus – EBV) – у 13 больных;

– вирус краснухи – Rubella virus – у 2 пациентов.

У большинства пациентов диагностировалась миксинфекция – 3 и более серотипов вирусов:

HSV1/2+ HHV 6+ CMV+ EBV – у 5 больных;

HSV1/2+ HHV 6 + CMV – у 6;

HSV1/2+ CMV – у 3;

HSV1/2+ HHV 6+ EBV – у 6;

HSV1/2+ CMV+ EBV –у 1.

Наличие персистирующей нейроинфекции подтверждалось положительными результатами лабораторных исследований – методом иммуноферментного анализа крови на наличие противовирусных иммуноглобулинов, определение ДНК вируса полимеразной цепной реакцией.

Основные усилия в лечении пациентов с демиелинизирующими заболеваниями были направлены на снижение остроты процесса, эффективную профилактику рецидивов, увеличение длительности ремиссий, снижение темпов инвалидизации, повышение функциональной активности и улучшение качества жизни. Мнения по вопросу противовирусной терапии у таких пациентов противоречивы и факт установления персистенции вирусов не является прямым указанием для проведения противовирусной терапии…

Всем пациентам также по индивидуальным дозировкам и схемам назначались иммуннокоррегирующие препараты серии «Трансфер фактор» фирмы «4Life Research» (Трансфер фактор, Трансфер фактор Плюс, Трансфер фактор Эдвенсд). Препараты серии «Трансфер фактор» представляют собой концентрированный экстракт коровьего молозива в сочетании с другими натуральными компонентами. Их отличает модулирующее воздействие на иммунную систему пациента, отсутствие нежелательных побочных явлений, препараты эффективны в разные стадии активности иммунопатологического процесса. В зависимости от вида нарушений они стимулируют сниженный иммунитет или же подавляют чрезмерно затянувшиеся иммунные реакции, предотвращая повреждения организма.

Общая терапия проводилась, как правило, без активного аллопатического лечения. Только отдельные пациенты в это время принимали поддерживающие фармакологические препараты.

Результаты эффективности проведенных терапевтических мероприятий оценивались в течение не менее года наблюдения: учитывались субъективные ощущения, изменения в неврологическом статусе и данные параклинических обследований. Значительное улучшение отмечено у 9 пациентов (40,9%), умеренное улучшение – 4 (18,2%), незначительное улучшение – 4 (18,2%), отсутствие заметного эффекта – у 5 больных (22,7%). В двух случаях имело место эпизодическое ухудшение в неврологическом статусе в течение первого месяца лечения. Эффективность лечения по отдельным симптомам и синдромам: улучшение двигательной активности, ходьбы – у 45,5% больных, повышение работоспособности – у 72,7%, уменьшение выраженности головной боли – у 82%, снижение общей слабости и утомляемости – у 68,2%, уменьшение эмоциональной лабильности – у 63,6%, уменьшение головокружения – у 45,5%, увеличение мышечной силы – у 41%, снижение субфебрильной температуры тела – у 72%, уменьшение нарушений чувствительности – у 42%, снижение степени пареза – у 32%, улучшение зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) – у 54,5%, увеличение объема движения глазных яблок – у 9%, улучшение функций тазовых органов – у 45,5%.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о целесообразности применения иммуномодуляторов серии «Трансфер факторы» в комплексной терапии больных демилиенизирующими заболеваниями.